Das Design-Argument - Eine Kritik Teil 4

Das Design-Argument - Eine Kritik Teil 3

F. Kritik an der negativen Komponente des Design-Arguments

Wie eingangs erwähnt, umfasst die zweite Komponente des Design-Arguments die Kritik an der Evolutionstheorie. Ihre skeptische Haltung gegenüber der natürlichen Entstehung nicht reduzierbar komplexer Strukturen begründen die Autoren im Wesentlichen mit vorgeblicher Unwahrscheinlichkeit:

„Damit ein Gegenstand eine Funktion ausüben kann, benötigt er in der Regel mehrere Bauelemente, die in spezifischer Weise jeweils konstruiert und zusammen aufeinander abgestimmt sein müssen. Dies betrifft oft ganz verschiedene Aspekte wie Materialeigenschaften, Form, Steuerung u. a. Diese Bestandteile und ihre gegenseitigen Abstimmungen erfordern sehr häufig eine hohe Komplexität, die nicht mehr verkleinert werden kann, ohne die in Rede stehende Funktion vollständig zu verlieren … Diese Konstruktionen sind an sich klare Design- Kennzeichen … Gleichzeitig sind die bekannten natürlichen Mechanismen nach aller unserer Kenntnis bei weitem überfordert, solche Konstrukte hervorzubringen.

Das evolutionstheoretische Grundproblem besteht darin, dass kein kontinuierlicher, kleinschrittiger und hinreichend wahrscheinlicher Weg von einem Zustand ohne diese spezielle Funktion (und ohne die speziell dafür nötige Konstruktion) hin zu einem Zustand mit dieser Funktion (und der dafür nötigen Konstruktion) gedacht [sic!] werden kann. Jeder einzelne Mutationsschritt müsste eine hinreichende statistische Wahrscheinlichkeit haben. Er dürfte nicht selektionsnegativ sein, vielmehr müsste die entsprechende Mutante in der Population konserviert und signifikant verbreitet werden. Dabei müsste er sich dem in Rede stehenden Zustand annähern … Selbstverständlich kann hier jedoch nicht (schrittweise) auf ein Ziel hin geplant und ‚gearbeitet‘ werden, da natürliche Mechanismen zukunftsblind sind: Da Selektion immer nur die aktuellen, nicht aber potentielle zukünftige Funktionen ‚bewerten‘ kann, besitzen hypothetische Vorstufen, die die Funktion des betreffenden Gebildes nicht besitzen, im Hinblick auf diese spezifische Funktion keinen Selektionsvorteil“ (S. 5, S. 7).

Ist diese Argumentation überzeugend?

F.1 Nicht reduzierbare Komplexität als Einwand gegen Evolution

Zunächst haben WIDENMEYER & JUNKER (S. 7) Recht damit, dass die Selektion nicht „potentielle zukünftige Funktionen ‚bewerten‘“ kann. Wie sollte sie auch? Was nicht existiert, kann nicht „belohnt“ werden, und eine nicht vorhandene Funktion lässt sich nicht verstärken. Die Evolution ist „zukunftsblind“ in dem Sinne, dass wir sagen: Der Funktionszustand (A) eines Systems kann nicht vom Funktionszustand (B) eines evolutiven Vorläufers aus direkt „anvisiert“ werden.

Die Grundzüge dieses Arguments stammen von dem Biochemiker Michael BEHE (1996). Dieser beschreibt detailliert verschiedene biochemische Signalkaskaden und „molekulare Maschinen“, die gemeinsam eine physiologische Funktion oder Reaktion herstellen. Dann stellt er fest, dass die Wegnahme einer beliebigen Komponente zum völligen Zusammenbruch der Funktionen führe: Die betreffenden Strukturen seien nicht reduzierbar komplex. Daraus folgert BEHE, es sei unmöglich, sie in hinreichend kleinen, von der Selektion belohnten Schritten aufzubauen. Denn wie sollen fortlaufend komplexere Biosysteme evolviert sein, wenn sich das Komplexe an keiner Stelle vereinfachen lässt, ohne dass die Funktion wegbricht?

In diesem Zusammenhang sprechen ID-Vertreter vom „direkten DARWIN‘schen Weg“:

„Ein direkter darwinistischer Weg ist einer, wonach sich ein System durch natürliche Selektion entwickelt, die eine gegebene Funktion schrittweise verstärkt. Während sich das System weiterentwickelt, ändert sich die Funktion nicht“ (DEMBSKI 2003; ins Deutsche M.N.).

So könnten sich die Strukturen des Auges im Prinzip stufenlos verändern. Die Selektion „beurteilt“ nach jedem Variationsschritt, ob sich die Funktion verbessert oder verschlechtert. Dieser Weg einer schrittweisen Optimierung bleibt der Evolution bei der Konstruktion nicht reduzierbar komplexer Strukturen versperrt.

Michael BEHE ist sich im Klaren darüber, dass der Evolution indirekte Wege offenstehen, um nicht reduzierbar Komplexes hervorzubringen. Eine Möglichkeit ist die sogenannte Kooption (oder Kooptation). Darunter verstehen wir das Umgestalten von bereits existierenden (präadaptierten) Entwicklungswegen, die Inanspruchnahme von vorhandenen Genen oder Bauelementen für eine neue Aufgabe. Dieses evolutive Schema ist unter dem Stichwort Funktionswechsel geläufig. ID-Vertreter räumen ein, dass die Evolution solche „indirekten“ Wege beschreiten kann, was leider viele Kritiker (etwa BRIGANDT 2013, S. 233) übersehen.

Sie bestreiten allerdings, dass dies bei sehr komplexen Systemen erfolgversprechend sei (KOJONEN 2016, S. 65f).

MENUGE (2004, S. 104–105) begründet dies damit, dass die Transformation eines Vorläufersystems in eine neue, nicht reduzierbar komplexe Struktur an eine Reihe von Voraussetzungen geknüpft sei. Zunächst müssten die Teile, aus denen die nicht reduzierbar komplexe „Maschine“ wird, in der Zelle vorhanden und für evolutionäre Variations- Experimente zur Verfügung stehen. Sie dürfen bestehende Vitalfunktionen nicht beeinträchtigen. Des Weiteren müsse sie die Evolution an den richtigen Ort transferieren und passend (in der richtigen Reihenfolge) miteinander „verschalten“. Schließlich müsste sie - 35 - alle Teile in ihrer Struktur derart verändern und aufeinander „abstimmen“, dass diese die neue Funktion herstellen. Kurz: Schon die präzise Lokalisation, Synchronisation und Koordination einiger weniger Bauelemente soll vielfache Abstimmungen gleichzeitig erfordern. Deshalb werde die Entstehung komplizierterer molekularer „Maschinen“ und biochemischer Regelkreise rasch unwahrscheinlich:

“Die darwinistische Evolution kann für einige nicht reduzierbar komplexen Strukturen verantwortlich sein, aber je höher das Komplexitätsniveau des nicht reduzierbar komplexen Systems ist, desto weniger plausibel ist es, dass sich dieses System durch darwinistische Mechanismen entwickelt hat“ (Ins Deutsche M.N.).(13)

Was lässt sich auf sachlicher Ebene auf diese Argumentation entgegnen? Wir könnten es uns einfach machen und auf die in Abschnitt C.2 beschriebene Evolution des T-urf13-Proteins verweisen. Sie belegt, dass nicht reduzierbar komplexe Strukturen mitunter in größeren Sprüngen entstehen, und das in überraschend kurzer Zeit.

Einen theoretischen Ansatz verfolgt der amerikanische Philosoph Paul DRAPER (2002), dessen Arbeit zu den derzeit besten auf diesem Gebiet zählt. Seine Analyse und Widerlegung umfassen drei Ebenen:

- Er kritisiert die Behauptung, bestimmte Systeme seien sehr komplex.
- Er entkräftet die Aussage, es sei unwahrscheinlich, dass sehr komplexe Systeme auf indirektem Weg evolvieren könnten.
- Er verwirft die These, irreduzibel komplexe Strukturen könnten nicht auf direktem DARWIN‘schen Weg evolvieren.

Das Hauptproblem der ID-Argumentation: Die Komplexität heutiger Proteinkomplexe und Regel-Kaskaden sagt nichts darüber, wie spezifisch das Arrangement der Teile in einem wenig spezialisierten „Minimal-System“ zu sein brauchte. Auch sagt sie nichts darüber, in wie vielen Schritten die Evolution sie hervorbringen konnte und wie „groß“ die Schritte sein mussten. Letzteres hängt davon ab, welche Komponenten des Systems zuvor „richtig“ verortet und in passender Ausprägung vorhanden waren. Und sie hängt davon ab, wie „weit“ die Funktionszustände des Systems und seines Vorläufers auseinander liegen.

Nehmen wir an, die Evolution optimiere die Funktion (A) eines Systems. Und sie füge Teile zum bestehenden System hinzu. Dann kann es geschehen, dass der Komplex unvermittelt eine zusätzliche Funktion (B) erfüllt. Wird später die Funktion (A) nicht mehr gebraucht, kann das „Gerüst“, das die Entstehung der Funktion (B) ermöglichte, verloren gehen. Die Eliminierung von Redundanz bewirkt, dass nur der nicht reduzierbar komplexe Zustand (B) übrigbleibt (THORNHILL & USSERY 2000; DRAPER 2002).

BURDA & BEGALL (2013, S. 288) erläutern das Prinzip an einem einfachen Beispiel: Die in Nordamerika beheimatete Bolaspinne (Abb. 9) erzeugt einen Faden, an dem ein Tropfen Klebstoff hängt. Gleichzeitig scheidet sie einen Stoff aus, der bestimmte Falter anlockt. Die männlichen Falter fliegen zur Spinne und bleiben am Klebfaden hängen. Das Arrangement ist nicht reduzierbar komplex, denn ohne Lockstoff ist der Faden nutzlos und ohne Faden der Lockstoff. Dennoch können wir uns leicht vorstellen, wie sich das System bildete, ohne beide Komponenten in einem Schritt hervorzubringen.

Abb. 9 Bolaspinnen produzieren ein Pheromon, das männliche Eulenfalter anlockt. Zudem erzeugen sie einen Klebfaden, an dem die Falter hängenbleiben. © Bernard DUPONT, CC BY-SA 2.0, www.flickr.com/photos/65695019@N07/9286584444 (Bild beschnitten und gedreht.)

Ein Vorfahr der Spinne produzierte Spinnennetze, die auch ohne Lockstoff funktionierten. Später lockte die Sekretion eines Stoffs, der zufällig Zugang zum Kommunikationssystem männlicher Eulenfalter fand, Beute an. In dem Augenblick, als der Lockstoff ausreichte, um Beute anzulocken, war das „Gerüst“ des Spinnennetzes entbehrlich. Die Evolution reduzierte es, bis nur noch ein Klebstoff-Faden übrigblieb. Im selben Maß, wie das Netz schwand, gewann der Lockstoff an Bedeutung. Was ursprünglich nur eine zufällige „verspielte“ Luxus-Ausstattung darstellte, erweist sich heute als unentbehrlich. Eine nicht reduzierbar komplexe Struktur ist entstanden.

Natürlich stößt dieses Beispiel an Grenzen. Wie erörtert, stellen ID-Vertreter die Möglichkeit der „indirekten“ Evolution einfacher Systeme selten infrage. Zudem wendet BEHE sein Argument auf molekulare Systeme an, wo es sich schärfer fassen lässt. Doch das Beispiel eignet sich gut, um das Prinzip der Redundanz-Eliminierung zu illustrieren: Sobald die „Gerüststrukturen“ verschwinden, sehen wir dem System nicht mehr an, in welchen Schritten es entstand. Ebenso wenig sehen wir einer Kathedrale das Holzgerüst an, das nötig war, um einen Bogen zu stützen. Und doch wissen wir, dass es ein Fehlschluss wäre zu behaupten, die Konstrukteure hätten alle Steine in einem Schritt verkeilen müssen, damit sie in einem Bogen zusammenhalten.

Die ID-Vertreter mögen einwenden, Steinbögen und Holzgerüste seien Beispiele für „Design“, nicht für Evolution. Doch das gleiche Prinzip lässt sich auf die natürliche Evolution übertragen – und sogar auf die Entstehung hochkomplexer molekularer Signalkaskaden (ROBINSON 1996; MILLER 2007, S. 154ff; NEUKAMM 2009, S. 219–224). Anhand des Blutgerinnungssystems lässt sich zeigen, wie sich durch aufeinander folgende Gen-Duplikationen mit Redundanz-Eliminierung und Funktionswandel einstufige Prozesse in mehrstufige Kaskaden umwandeln lassen (Abb. 10).

Abb. 10 Bei der Blutgerinnung ist der wesentliche Schritt die Umwandlung des Glykoproteins Fibrinogens in den „Wundklebstoff“ Fibrin. Dieser Prozess wird durch eine Protease (A) eingeleitet, die an den Gewebsfaktor (TF) bindet und durch diesen aktiviert wird. Die aktivierte Protease (A*) überführt das Fibrinogen zum Fibrin und aktiviert ihrerseits viele weitere A-Moleküle. Durch Gen-Duplikation entsteht eine Kopie der Protease A (links als B bezeichnet), die ebenfalls an den Gewebefaktor TF bindet und die Effizienz der Fibrinerzeugung steigert.

Infolge einer Mutation kann sich die Spezifität der B-Protease ändern, sodass sie stärker an den Gewebefaktor bindet und A rascher aktiviert als A*. Die Effizienz der Blutgerinnung nimmt zu. Eine einfache Zweischrittkaskade ist entstanden (rechts). Durch weitere solche Schritte lässt sich die Komplexität der Kaskade beliebig steigern. Aus NEUKAMM (2009, S. 222).

Generell können sich komplexe Stoffwechselwege schrittweise „von ihrem Ende her“ (retrograd) herausbilden (LIGHT & KRAULIS 2004; FANI 2012). Daher sagt ihr Maß an nicht reduzierbarer Komplexität nichts über die Plausibilität ihrer Evolution aus. Letztere hängt nur von der Plausibilität des unwahrscheinlichsten Einzelschritts ab. Wie die hier zitierten Autoren darlegen, gibt es auch andere Evolutionswege; bei den meisten spielen Gen-Duplikationen eine tragende Rolle. Und: Jedes der Modelle wird durch Daten untermauert, die ihren Vorhersagen entsprechen.

Merke: Der Grad an nicht reduzierbarer Komplexität und Spezifität lässt keine Rückschlüsse auf seinen Ursprung und seine Entstehungswahrscheinlichkeit zu. So ist dieser nicht zu entnehmen, wie viele Schritte für ihre Bildung notwendig waren und welche Voraussetzungen sie begünstigten. Auch einer Kathedrale sehen wir das einstige Holzgerüst nicht an, das einen Bogen stützte.

Ist das Gerüst verschwunden, könnten wir vermuten, die Konstrukteure hätten alle Steine gleichzeitig verkeilen müssen, damit sie in einem Bogen zusammenhalten. Das ist ein Irrtum. „Gerüststrukturen“, die eine allmähliche Entstehung des nicht reduzierbar Komplexen erleichtern könnten, finden wir auch bei Lebewesen.

Noch ein Beispiel aus der Mikrobiologie: Viele Bakterien und Archaeen verfügen über Fortbewegungs-Organellen (sogenannte Flagellen, „Rotations-Motoren“). Damit sie funktionieren, müssen Dutzende Proteine miteinander interagieren. Müssten wir voraussetzen, dass sie die Evolution gleichzeitig aufeinander abstimmte, wären vermutlich nie Flagellen evolviert. Nun wissen wir, dass Bakterien und Archaeen sogenannte Haft-Organellen (Pili) besitzen. Damit heften sie sich an Oberflächen oder binden bestimmte Moleküle. Für ihren Zusammenbau sorgt ein Membranprotein (Mem) sowie ein membranassoziiertes Enzym, die sogenannte ATPase (Abb. 11).

Die ATPase liefert durch Spaltung des Energieträgers ATP die Energie für den Transport der Protein-Untereinheiten aus der Zelle. Dabei beginnt sie strukturbedingt zu rotieren. Das bei der Rotation erzeugte Drehmoment ist eine zufällige Eigenschaft der ATPase, die für die Pili keine Rolle spielt. Doch die ATPase kann kein ATP spalten, ohne zu rotieren: Die Spaltung von ATP sowie die Rotation sind gekoppelte Eigenschaften der ATPase, die eine Evolution in Richtung eines Rotations-Motors begünstigen kann. Benötigt der Organismus die Haft-Funktion der Pili nicht mehr, kann er sie zur Kraftübertragung des Drehmoments der ATPase auf das umgebende Medium nutzen.

Wir vermuten, dass diese Modifikation Abstimmungen erfordert. Doch ein Großteil der Flagellen-Komponenten sitzt bei verschiedenen Pili bereits „an der richtigen Stelle“. Da sie auch für das Funktionieren von Flagellen erforderlichen Voraussetzungen erfüllen, vereinfacht sich das evolutionäre Problem wesentlich. Die „Schrittweite“ ist weit kleiner als verschiedene Design-Vertreter behaupten (Abschnitt F.3).

Abb. 11 Modell der Zellmembran von Sulfolobus solfataricus. Die Vorläufer der Flagellen-, Pili- und zuckerbindenden Proteine werden in die Membran integriert, durch Peptidase prozessiert und in die verschiedenen Zelloberflächen-Strukturen eingegliedert. Die Assemblierungs- Systeme bestehen in allen drei Fällen aus zwei Komponenten: einer ATPase und einem integralen Membranprotein. © Max-Planck-Institut für Terrestrische Mikrobiologie/ ALBERS. Abdruck mit freundlicher Genehmigung von S.-V. ALBERS.

F.2 Reduzierbare Spezifität contra nicht reduzierbare Komplexität

Erörtern wir nun ein Beispiel, das in seiner Komplexität (Abb.13) atemberaubend ist. Die Forschungs-Resultate der letzten Jahre führten dazu, dass sich die Einwände der Evolutionsgegner nach und nach verflüchtigten. Wir sehen darin ein Paradebeispiel für das Scheitern des Arguments der nicht reduzierbarer Komplexität. Worum geht es?

Einige Organellen moderner tierischer und pflanzlicher Zellen (Eucyten) entstanden durch eine Reihe von Verschmelzungen verschiedener ursprünglicher Zellen. Die Biologie spricht von serieller Endosymbiose. Diesen Sachverhalt beschreibt die Endosymbionten- Theorie. Sie lehrt, dass eine bakterienähnliche Vorläuferzelle ein Sauerstoff - 40 - nutzendes Bakterium (Proteobakterium) aufnahm. Ein daraus hervorgehender Eukaryot verleibte sich später ein Photosynthese betreibendes Cyanobakterium ein. Im Laufe von Jahrmillionen büßten die aufgenommenen Bakterien (Symbionten) ihre Autonomie ein, indem sie einen Großteil ihrer Gene in den Zellkern der Wirtszelle auslagerten. So wurde das Proteobakterium zu den Mitochondrien („Kraftwerken“) der modernen Zellen und das Cyanobakterium zu den Chloroplasten der Pflanzen (Abb. 12).

Abb. 12 Evolution der Eucyte durch serielle Endosymbiose. Nach jedem Schritt lagerte sich ein großer Teil der Symbionten-Gene in den Kern der Wirtszelle aus (Gentransfer). Auf dieser Weise wurden sie zu Organellen, beispielsweise zu den Chloroplasten von Pflanzen, in denen die Photosynthese stattfindet. (N: Nukleus = Zellkern). Mit freundlicher Genehmigung von R. BOCK.

Die Endosymbionten-Theorie ist etablierter Bestandteil der Evolutionstheorie und gut belegt. Doch WORT UND WISSEN (2008) hält die „Co-Evolution“ von Endosymbiont und Wirt für zu komplex und unwahrscheinlich. Ein funktionaler Gentransfer, so das Argument, erfordere gleichzeitig mehrere aufeinander abgestimmte Koordinationsschritte:

- Die Symbionten-Gene müssen sich passend ins Kerngenom der Wirtszelle integrieren, damit sie „lesbar“ sind.
- Die Produkte (Proteine) der in den Kern transferierten Gene haben über die Membranen in die jeweiligen Organellen zu gelangen. Diesen „Re- Import“ gewährleisten spezielle Transit-Peptide. Die Evolution hängte sie den Proteinen an, indem sie den für sie kodierenden Genen passende Zielsequenzen zuwies.
- Ferner braucht es spezielle „Porenkomplexe“ mit einer Reihe passender Protein-Untereinheiten, die es den Proteinen erlauben, sich in die jeweiligen Kompartimente „einzufädeln“. Diese sogenannten Translokasen müssen am „richtigen Ort“ sein, damit die Verteilung der Proteine auf die Zell- Kompartimente korrekt geschieht.
- Bevor ein Protein durch den Porenkomplex gelangt, muss es ein sogenanntes Chaperon entfalten. Anschließend muss eine Protease das Transit- Peptid abschneiden und sich das Protein korrekt zurückfalten (Abb. 13).

Abb. 13 Schema der acht Hauptschritte in der Co-Evolution von Endosymbiont und Wirt. Nach Ansicht von WORT UND WISSEN haben sich diese Schritte gleichzeitig vollziehen müssen. Andernfalls wäre der Gentransfer vom Endosymbionten in die Wirtszelle nicht funktional.

JUNKER & SCHERER (2006, S. 185) resümieren:

„Diese Prozesse müssen alle zusammen gleichzeitig funktionell sein, damit ein kerncodiertes Protein ins Organell transportiert werden und das entsprechende mitochondriale Gen verloren gehen kann. Über den Mechanismus zur Entstehung einer solchen ‚konzertierten Aktion‘ kann derzeit nur spekuliert werden.

Außerdem sollen einige der dazu nötigen Maschinerien in Plastiden, Mitochondrien und Hydrogenosomen ... unabhängig voneinander entstanden sein, wofür sehr kleine Wahrscheinlichkeiten eingeräumt werden müssen. Vielmehr scheint eine ‚vorbereitete‘ Situation vorzuliegen. Das ganze System erscheint irreduzibel komplex und wirkt als Design-Signal“

Doch inzwischen zeigte die Biologie, dass die enorme Komplexität und Spezifität heutiger Organellen-Systeme für die ersten, noch wenig spezialisierten Endosymbiose- Systeme nicht erforderlich war. Die hochspezifischen Einrichtungen der modernen Eukaryoten- Zelle brauchten nicht gleichzeitig zu entstehen:

1. Der Gentransfer in den Kern der Wirtszelle kann unspezifisch erfolgen, solange er Duplikate oder Gene betrifft, die aus dem unregulierten Zerfall gealterter Symbionten stammen (NEUKAMM & BEYER 2011, S.17). Dies belegen beispielsweise Hülsenfrüchtler, bei denen verschiedene Zwischenstufen eines funktionalen Gentransfers existieren: Wir kennen für das Protein COX2 Gene, die nur in den Mitochondrien auftreten. Es gibt Gene in Mitochondrien und Zellkern, die nur in den Mitochondrien aktiv sind. Ferner existieren Gene, die sowohl in den Mitochondrien als auch im Zellkern abgelesen werden, und Mitochondrien- Gene, die nur im Kern aktiv sind (COVELLO & GRAY 1992; DALEY et al. 2002).

2. Experimente mit Pflanzen, in deren Chloroplasten Forscher bestimmte Resistenz- Gene übertrugen, zeigen, dass die Gene überraschend häufig in den Zellkern „springen“. Ein Teil der Pflanzen schafft es, die nichtfunktional in den Zellkern transferierten Gene durch zufälliges Hinzufügen oder Entfernen eines kleinen Stücks DNA zu aktivieren (STEGEMANN & BOCK 2006).

3. Zielsequenzen waren für die in den Kern der Wirtszelle ausgelagerten Symbionten- Gene zunächst entbehrlich. Beispiele belegen, dass ein Teil der Gen-Produkte nicht in die „vorgesehenen“ Zell-Kompartimente gelangt. Er verbleibt im Plasma oder gelangt in andere Kompartimente (MARTIN et al. 2002; NOWITZKI 2002, S. 3).

4. Die später erworbenen Zielsequenzen, die das betreffende Gen markieren, brauchten nicht besonders spezifisch zu sein: Sage und schreibe 20% aller codierenden Gen-Bereiche und ein hoher Prozentsatz von Zufallssequenzen, eignen sich grundsätzlich als Zielsequenz (TONKIN et al. 2008):
„Die geringe Komplexität [Sequenz-Spezifität; M.N.] des Transit-Peptids hat daher wohl den Erwerb solcher Sequenzen über Exon-Shuffling oder einfach über den Gebrauch von Zufallssequenzen erheblich erleichtert und damit den intrazellulären Gentransfer [von Organellen in den Kern] beschleunigt“ (TONKIN et al. 2008, S. 4785; ins Deutsche M. N.)

5. Die Evolution profitiert davon, dass es „das richtige“ Kompartiment für den Protein- Import nicht gibt. Proteine können in jedes Organell importiert werden. Resultiert daraus ein Vorteil, wird diese evolutive Veränderung selektiert und fixiert.

6. Ein einfaches Sortiersystem ist nicht auf die „enorme Komplexität und Spezifität“ (WORT UND WISSEN 2008) heutiger Porenkomplexe angewiesen. Zwar sind die Protein-Untereinheiten heute nur in ihrer speziellen physiologischen Vernetzung funktional. Wir wissen jedoch, dass ein Großteil davon ursprünglich unnötig war.

Ein Beispiel ist der Tic/Toc-Komplex in der Außenmembran von Chloroplasten. Dessen Kernstück ist das Porenprotein Toc75. Es steuert gemeinsam mit den Rezeptor- Proteinen Toc34, Toc159 und Toc64 sowie mit einigen Regulator-Proteinen den Import bestimmter, von den Chloroplasten benötigter Proteine (Abb. 14). Beim Cyanobakterium Synechocystis findet sich das sehr ähnlich gebaute Protein SynToc75, allerdings ohne die Untereinheiten des Tic-/Toc-Komplexes (BÖLTER et al. 1998).

Abb. 14 Toc- und Tic-Proteine. Nach Soll & Schleiff (2004, S. 204).

Dieses Protein sitzt beim Cyanobakterium (dem einstigen Proto-Endosymbionten) bereits an der „richtigen“ Stelle. Es ist in der Lage, bestimmte Proteine passieren zu lassen, wenngleich noch nicht mit der Spezifität heutiger Chloroplasten. Dies macht Syn- Toc75 zum idealen Ausgangspunkt in der Evolution des Protein-Transporters. Die Evolution konnte mit diesem noch weitgehend unspezialisierten Transportkanal beginnen und dessen Effizienz und Spezifität durch sukzessives Addieren von Rezeptoren und Regulationsproteinen steigern (REUMANN et al. 2005; INABA & SCHNELL 2008; BODYŁ et al. 2009, S. 1221f). Selbst bei hochentwickelten Pflanzen bewirkt der Knock-out einiger Protein-Untereinheiten zwar eine Effizienz-Minderung des Proteintransports, nicht aber dessen Zusammenbruch (KOVACHEVA et al. 2005).

Wieder ist der entscheidende Punkt, dass aus „nicht reduzierbarer Komplexität“ nicht folgt, dass alle Teile des Systems von Anfang an hochspezifisch miteinander wechselwirken müssen. Um es mit DRAPER (2002) zu formulieren:

„Was Behe braucht, ist nicht nur Spezifität, sondern das, was ich als ‚nicht reduzierbare Spezifität‘ bezeichnen möchte. Die Behauptung, dass die Spezifizität eines Systems nicht reduzierbar sei, entspricht etwa der Behauptung, dass das System aufhört wirksam zu arbeiten, wenn seine Teile modifiziert werden. Diese Definition ist jedoch nur eine erste Näherung, weil sie nicht reduzierbare Spezifität als qualitatives Konzept behandelt, während sie in Wirklichkeit quantitativ ist – sie entsteht abgestuft, gradweise. Kein System funktioniert so, dass eine Veränderung seiner Teile, egal wie geringfügig sie auch sein mag, zu einem totalen Funktionsverlust führen würde.“(14)

Nehmen wir an, die Wahrscheinlichkeit der Evolution nicht reduzierbar komplexer Strukturen durch Funktionswechsel und Kooption wäre umso geringer, je komplizierter sie sind. Dann dürfte sich ihr hoher Grad an Spezifität nicht verringern, ohne zum Funktionsausfall zu führen. Das Endosymbiose-System zeigt exemplarisch, dass das nicht der Fall ist.

Merke: Nicht reduzierbare Komplexität wäre ein Argument gegen eine natürliche Evolution, wenn gezeigt wäre, dass die betreffenden Systeme zugleich nicht reduzierbar spezifisch sind. Das Gegenteil ist der Fall. Die Annahme, die Evolution einer nicht reduzierbar komplexen Struktur sei umso unwahrscheinlicher, je komplizierter sie ist, ist unbegründet.

F.3 Schätzungen zur Unwahrscheinlichkeit von Evolution

Wie gesehen bezeichnen JUNKER & SCHERER (2006, S. 185) die Evolution der eukaryotischen Zelle als sehr unwahrscheinliche, „konzertierte Aktion“. Das System erscheine „irreduzibel komplex“ und wirke „als Design-Signal“. Doch in der aktuellen Auflage räumen sie ein, dass die Datenlage „eine schrittweise Entwicklung zu Endosymbionten zunehmend plausibel“ mache (JUNKER & SCHERER 2013, S. 199). Von „Design- Signalen“ und „konzertierten Aktionen“ ist nicht mehr die Rede!

Kurioserweise hält dies die Autoren nicht davon ab, ihr gescheitertes Argument immer wieder neu aufzulegen. Ihre Beispiele wechseln, die Struktur ihres Arguments bleibt gleich. Sie behaupten, ein hinreichend wahrscheinlicher Weg zu einem nicht reduzierbar komplexen Gegenstand könne nicht einmal gedacht werden. Das mag in einzelnen Fällen zutreffen – aber nur so lange, bis die Forschung das Problem durchdacht hat. Wie anders lässt sich das Rückzugsgefecht bei JUNKER & SCHERER (2013, S. 199) erklären? Jedenfalls scheinen andere keine Schwierigkeiten damit zu haben, entsprechende Wege zu denken (ORR 1996; DRAPER 2002; NEUKAMM & BEYER 2011).

Auch das Kapitel über die Evolution bakterieller Fortbewegungs-Organellen (sogenannte Flagellen) haben die Autoren komplett revidiert. Seit BEHE (1996) zählt es zu den Paradebeispielen nicht reduzierbar komplexer Strukturen in der ID-Literatur. Während JUNKER & SCHERER (2006) die Evolution der Flagellen transastronomisch unwahrscheinlich rechnen, findet sich in der aktuellen Auflage hierzu keine Kalkulation. Statt der ehemals postulierten 160 sollen jeweils noch etwa zehn Mutationen zwischen zwei positiv selektierbaren „Basis-Funktionszuständen“ liegen (SCHERER 2010, S. 20). Dies würde eine drastische Erhöhung der Entstehungs-Wahrscheinlichkeit bedeuten.

Welche Werte bei solchen „Berechnungen“ herauskommen, hängt also enorm von den Prämissen ab, die die Evolutionsgegner ihnen zugrunde legen. So gut wie keine Prämisse, die ID-Vertreter ihren Kalkulationen voranstellen, wird in der Fachwelt anerkannt. Damit ist klar, dass die Wahrscheinlichkeitswerte der ID-Vertreter höchst subjektiv sind. Und je weniger wir über bestimmte Evolutionswege wissen, desto weniger Sinn hat es, über Wahrscheinlichkeiten zu spekulieren. Jede neue Erkenntnis kann die Einschätzungen zu Fall bringen – und so ist es tatsächlich in den meisten Fällen: Keine einzige Wahrscheinlichkeit, die JUNKER & SCHERER (1998–2006) in ihrem Schulbuch präsentierten, taucht in der jeweils nächsten Auflage auf.

Ein anderes Beispiel: DENTON (2016, S. 226) behauptet, bereits das Rekrutieren eines einzelnen Gens für eine neue Gen-Kaskade sei ein komplizierter Schritt. Das bloße Anschalten des Gens erfordere enorm komplizierte Regulationsmechanismen, die gewährleisten, dass das Gen am rechten Platz, zur rechten Zeit und in der richtigen Menge exprimiert werde. Andernfalls führe dies ins Chaos. Dergleichen ist aber nicht zwingend. In vielen Fällen reicht es, wenn ein Gen überhaupt aktiv ist, und sei es in allen möglichen Zellen. Die Optimierung der Genregulation kann oft später erfolgen.

Merke: Wahrscheinlichkeits-Abschätzungen der Evolutionsgegner, oft mit einer mathematischen Scheinpräzision ausgestattet, täuschen Wissen über die Möglichkeiten und Grenzen der Evolution vor, das wir nicht haben. Ein solches Wissen existiert nicht ansatzweise. Andernfalls wüssten wir, welche Systeme sich unter welchen Voraussetzungen in welche Richtungen entwickeln können und wie viele Schritte notwendig sind. Wüssten wir dies alles, müssten die ID-Vertreter zeigen, dass all die Voraussetzungen zu keiner Zeit und bei keiner Art realisierbar waren. Sie bürden sich eine Beweislast auf, die sie nicht stemmen.

Insbesondere den Einsichten der Systembiologie ist es zu verdanken, dass derartige Spekulationen Zug um Zug an Plausibilität einbüßten. Zum Beispiel brauchen sich die Komponenten eines Merkmalskomplexes („Moduls“) nicht unabhängig voneinander zu verändern. Vielmehr gilt oft das Umgekehrte: Werden genetische „Schalter“ modifiziert, verändert sich das Zusammenspiel aller untergeordneten Gene gleichzeitig. Infolgedessen evolviert mehr oder minder das ganze Modul. Und durch Übernahme eines „Schalters“ in andere Gennetzwerke werden ganze Genkaskaden auf einen Schlag in unterschiedlichen „Modulen“ aktiv (MONTEIRO & PODLAHA 2009).

Freilich ist es legitim zu fragen, ob die betreffende Evolution im konkreten Einzelfall plausibel ist. Von wenigen Beispielen abgesehen, ist es unmöglich, dies experimentell zu klären: Einerseits wissen wir über die Voraussetzungen der Realhistorie zu wenig. Andererseits haben wir nicht genügend Zeit, eine Millionen Jahre lange Entwicklungsreihe im Labor zu analysieren. Doch es gibt neue theoretische Einsichten.

Monte-Carlo-Simulationen zeigen, dass selbst dann gute Chancen bestehen, nicht reduzierbar komplexe Strukturen hervorzubringen, wenn dies drei, vier oder noch mehr „passende“ Mutationen gleichzeitig erfordern würde (TROTTER et al. 2014). Eine solche Evolution ist insbesondere bei Genen erfolgversprechend, die unter keinem hohen Selektionsdruck stehen. Hier können sich über lange Zeit selektionsneutrale Mutationen ansammeln (Abb. 15). Da der Anteil kryptischer Gene im Genom recht groß ist, ist die Zahl komplexer Anpassungen unter bestimmten Bedingungen erheblich (Abb. 16).

Das mitochondriale Gen T-urf13 (Abschnitt C.2) in bestimmten Mais-Sorten mag als Beispiel genügen. Es besteht aus einer intergenischen Region, die nicht transkribiert wird, und aus einem Fragment, das nicht in ein Protein übersetzt wird. Die Evolution konnte mit diesen DNA-Stücken weitgehend selektionsneutral experimentieren.

Abb. 15 Nicht reduzierbare Komplexität lässt sich als Tal zwischen zwei Erhebungen in der Fitnesslandschaft interpretieren (links unten). Jede Erhebung repräsentiert einen Funktionszustand, jeder Anpassungsgipfel ein lokales Fitness-Optimum. Da die Selektion Schritte mit abnehmender Fitness unterbindet, endet die Optimierung auf einem der Gipfel. Doch Zufallsdrift ermöglicht das Überqueren der Täler und so das Erreichen eines neuen Funktionszustandes.

Je „breiter“ das Tal zwischen zwei Funktionszuständen ist, desto schwerer lässt es sich überwinden. Monte-Carlo-Simulationen zeigen, dass dies umso eher geschieht, je geringer der Einfluss der Selektion ist. Besonders eignen sich kryptische Gene, die nur unter bestimmten Bedingungen abgelesen werden. So besteht bei dominanten Anpassungsgipfeln eine gute Chance, „Täler“ zu überwinden, die drei oder vier Mutationen „breit“ sind (rote Punkte). Bei rezessiven Gipfeln ist dies schwieriger (blaue Quadrate). Grafik verändert nach TROTTER et al. (2014).

Abb. 16 Die erwartbare Zahl von Anpassungen in einer bestimmten Population als Funktion der Talbreite. Wie in Abb. 15 symbolisieren die Linienfarben verschiedene Grade der „Kryptizität“. Die Autoren definieren sie als Stärke der Selektion, die auf die kryptischen Gen-Varianten wirkt, im Verhältnis zur vollen Selektionsstärke, die auf die nicht-kryptischen Varianten wirkt. Für jede Talbreite (j) führten die Autoren 100.000 Simulationen durch. Als Ergebnis erhielten sie Monte-Carlo-Schätzungen für die Wahrscheinlichkeit, mit der sich j-dimensionale Anpassungen in einer bestimmten Population durchsetzen würden. Diese Wahrscheinlichkeiten multiplizierten die Autoren mit der möglichen Zahl j-dimensionaler Anpassungen. Das Ergebnis: Die Zahl der komplexen Anpassungen durch Rekombination polymorpher Gen-Varianten, die in der Population fixiert wird, ist im Fall hoher Kryptizität erheblich. Aus: TROTTER et al. (2014).

Merke: Es existiert keine logische Brücke von nicht reduzierbarer Komplexität zu einem „intelligenten Design“. Entgegen Beteuerungen der ID-Vertreter lässt sich ein solcher Weg nicht aufzeigen. Nicht reduzierbare Komplexität wäre ein Argument gegen Evolution, wenn gezeigt wäre, dass sie für die Evolution eine nicht überwindbare Hürde darstellte. Dieser Nachweis existiert nicht. Das Gegenteil ist der Fall: Theoretische Überlegungen zeigen, dass die Entstehung komplexer Anpassungen unter bestimmten Voraussetzungen sehr wahrscheinlich ist.

Doch nehmen wir an, Intelligent Design erbrächte diesen Nachweis. Dann wäre nicht reduzierbare Komplexität nicht automatisch ein Argument für Design. Das wäre der Fall, wenn gezeigt wäre, dass der Design-Ansatz der Schluss auf die beste Erklärung ist. Mangels überzeugender „positiver Komponente“ des Design- Arguments ist auch dieser Nachweis nicht erbracht.

Fortsetzung in Teil 5

Dipl.-Ing. Martin Neukamm ist Chemie-Ingenieur an der TU München und geschäftsführender Redakteur der AG Evolutionsbiologie im Verband Biologie, Biowissenschaften und Biomedizin in Deutschland. Er ist Herausgeber mehrerer Bücher darunter „Darwin heute: Evolution als Leitbild in den modernen Wissenschaften“.

Fußnoten

(13) thegenomestale.wordpress.com/2011/09/14/revisiting-irreducible-complexity/

(14) Im Original: “So what Behe needs to rule out the sort of indirect route being considered is a system that cannot function at all unless its parts are well matched. He needs, in other words, not just specificity, but what I will call ‘irreducible specificity.’ To claim that the specificity of a system is irreducible is, roughly, to claim that the system would effectively cease to function if its parts were modified. This definition is, however, only a first approximation, because it treats irreducible specificity as a qualitative concept, whereas in reality it is quantitative–it comes in degrees. No system is such that any modification of its parts, no matter how slight, would result in a total loss of function.”